冠状动脉粥样硬化性心脏病

一、概述

冠状动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化累及冠状动脉的表现。动脉壁脂肪沉着，形成黄白色隆起的粥样硬化斑块，斑块基底部表现有炎性组织改变，包括坏死、增生、纤维化、钙质沉着和出血等。由此，造成冠状动脉管腔的狭窄。在此基础上如合并冠状动脉的痉挛、血栓形成而导致急性心肌缺血、心肌坏死。外科采用自体血管作为旁路移植材料，绕过狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复缺血区域的心肌血液供应，即为冠状动脉旁路移植手术(Coronary Artery Bypass Graft，CABG)。

二、病理生理

作为全身动脉粥样硬化的一部分，冠状动脉粥样硬化可以表现为冠状动脉某部位的脂质、复合多糖类、血液成分以及钙质的沉着。脂质的沉着，最后导致了粥样硬化斑块的形成。局部斑块的破裂、斑块内出血又促成了冠状动脉局部血栓的形成。由此，导致了冠状动脉的狭窄。在狭窄的初期，只是造成了冠状动脉血流储备能力的降低。而严重的狭窄则限制了冠状动脉血流，甚至完全阻塞了冠状动脉血流。

按冠状动脉造影狭窄程度分为4级：一级管腔缩小在25%以内；二级在26%～50%；三级在51%～75%；四级为76%～100%。

从心肌供血的角度，三、四级狭窄可以使局部心肌供血明显下降。冠状动脉狭窄到50%～75%以上时，因为相应部位的心肌供血不足而出现心肌缺血症状，主要为心绞痛，严重者可诱发心律失常、室颤和猝死。心肌缺血在心室功能上表现为心脏局部的收缩功能减弱。整体上则表现出心脏的排血功能下降。当冠状动脉骤然阻塞而又无有效侧支循环建立时，可导致心肌梗死、左心功能减低。严重者，出现急性充血性心力衰竭、室间隔穿孔、心室破裂、二尖瓣反流和室壁瘤形成等。

粥样硬化可发生于冠状动脉的任何分支，但以左前降支最为多见，其次是右冠状动脉和回旋支，同时累及此三支主要的冠状动脉分支的冠心病，临床上称为冠心病三支病变。冠状动脉病变可以是弥漫性的或局限性的，但以局限性狭窄为多。对于进行性发展的冠状动脉慢性狭窄，在狭窄区以远往往形成侧支。但急性的冠状动脉局部梗阻，则往往造成相应供血区域的急性心肌缺血坏死。如果缺血累及室间隔或乳头肌，还有可能表现心室壁穿孔、二尖瓣严重的关闭不全。

粥样硬化斑块局部的出血会加重冠状动脉局部的狭窄，并有可能造成急性心肌梗死或不稳定性心绞痛。在狭窄和粥样硬化斑块的基础上，还可以导致血栓形成，造成局部冠状动脉管腔的完全堵塞。目前认为急性的冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死和不稳定心绞痛的主要原因。一旦出现梗死，梗死区表现出炎性反应。先后出现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润、纤维细胞增生，最后，形成纤维组织瘢痕。瘢痕区因失去心肌收缩功能，形成室壁瘤。急性穿透性梗死可以导致心室穿孔。如穿孔破入心包腔则心包填塞，多数立即死亡。如穿透心室间隔则立即造成左室至右室的异常分流，出现不同程度的血液动力学障碍。

冠状动脉粥样硬化往往累及多处的冠状动脉。1975年，Gensini通过冠状动脉造影观察发现：40%的冠状动脉病变为三支病变，另又30%累及二支冠状动脉。冠状动脉粥样硬化可以累及近端的包括左主干、前降支、回旋支和右冠状动脉。广泛的远端病变造成无法搭桥的病例还是少数。造影发现，约有10%～20%的患者存有严重的左主干病变。

此外，有时前降支走行于心肌内部，形成肌桥。在心脏收缩期压迫局部的冠状动脉，造成狭窄，舒张期消失。这在前降支的中1/3多见。肌桥有时也可见于回旋支。临床上，这一部分的冠状动脉往往不被粥样硬化病变所累及。

三、临床表现

1.症状 冠心病的典型临床症状是发作性心绞痛。有时患者也会以急性心肌梗死为第一表现。少数患者可以表现为隐形的慢性心肌缺血，导致心脏扩大和慢性心衰。冠心病的另一临床表现可以是猝死。还有部分患者可以表现为心律失常。

对于冠心病的发作性心绞痛，仔细地询问病史尤其重要。这包括疼痛的部位、性质、持续的时间、严重的程度、发作的诱因以及如何缓解等。还要注意近期胸痛发作的变化情况。

典型的心绞痛为心前区疼痛、憋闷、压榨感，并向左肩及左上肢甚至颈部或上腹部放射。疼痛持续的时间可数分钟或数小时。同时伴有出冷汗。在用硝酸甘油等扩冠药物后，胸痛症状可得到缓解。如果是急性心肌梗死，患者有心前区剧痛和濒死感。但是部分患者表现的是上腹部疼痛、喉部的紧缩感、甚至是牙痛。

心绞痛的临床分型有多种。通常采用WHO推荐的分类方法。分为劳力性心绞痛与自发性心绞痛两大类。劳力性心绞痛与运动密切相关，考虑胸疼与心肌耗氧量的增加有关。根据心绞痛发作的时间关系，劳力性心绞痛又可分为稳定劳力性心绞痛、初发劳力性心绞痛、恶化劳力性以及卧位性心绞痛。自发性心绞痛乃指心绞痛发作与心肌耗氧量增加无固定关系。轻症自发性心绞痛在发作时心电图表现ST段下降。此外还有变异型心绞痛。

心肌局部缺血的临床表现是心绞痛。而随着冠状动脉病变的加重，局部心肌血供可以完全停止。如果没有建立好的侧支循环，局部心肌可以出现缺血坏死。临床表现为急性心肌梗死或急性室间隔穿孔。出现急性左心或全心衰竭，进而血压下降呈现心源性休克。

2.体征 没有特殊性。可能部分患者表现有心音低钝。如有心律失常，听诊可有心律不齐，如果出现心肌梗死并造成心脏血流动力学改变，则可以有相应的临床体征。这包括出现室间隔穿孔的收缩期杂音；心肌梗死后，心包渗出的心包摩擦音等。

四、检查

对怀疑有冠心病的患者，因为缺乏相应的临床体征，都应该进行相关的辅助检查。包括胸片、心电图(动态和静态)、心脏超声、血脂血糖、血压等。如果检查的结果有所提示，就应该进一步检查，这包括心肌灌注扫描以及外科旁路手术必须的冠状动脉造影检查。

1.心电图 心肌缺血和心肌梗死时有相应表现，即ST-T改变及可定位的Q波。

2.胸部X线平片 无特异性。

3.超声心动图 不同阶段表现不同。注意心腔大小，心室节段运动，整体收缩、舒张功能，有无室壁瘤，瓣膜启闭情况等。

4.冠状动脉和左室造影冠状动脉造影 仍然是冠心病诊断的金标准。同时应做升主动脉和颈动脉造影，了解有无相应病变。

5.同位素检查 对于严重心功能不全的患者，应进行同位素心血池扫描、评价心肌存活的相关检查。

五、诊断

通过询问病史，了解症状及体格检查后，可以做出初步诊断。确诊必须综合各项辅助检查的结果。如心电图的心肌缺血改变或心肌梗死改变、核素检测的心肌灌注不匹配、超声检查的心室壁运动不协调，以及心肌梗死时的相应酶学和肌钙蛋白改变等。但是术前必须经过冠状动脉造影检查。明确冠状动脉狭窄的部位、程度、狭窄远端血管的情况、左室收缩功能和有无室壁瘤等。

六、诊断标准

1.发作性心前区疼痛，可向肩部或上肢放散，经休息或含服硝酸甘油后疼痛常可迅速缓解。

2.心电图 有S-T段或T波缺血性改变，运动试验阳性。有病理Q波出现时，常提示有心肌梗死存在。梗死部位的诊断：V、V间隔梗死；V～V前壁梗死；Ⅰ、AVL侧壁梗死；Ⅱ、Ⅲ、AVF下壁梗死；V～V正后壁梗死。

3.确诊有赖于选择性冠状动脉造影。

左冠状动脉主干有50%阻塞，或冠状动脉2支以上阻塞，且其远端畅通，临床上有心绞痛发作。左心室造影示左心室功能正常或无严重障碍者，可考虑冠状动脉搭桥手术。

七、鉴别诊断

本病尚需与以下疾病进行鉴别：

1.主动脉瓣膜性心脏病 由于主动脉瓣的反流或狭窄都可以导致继发的冠状动脉灌注减少、心肌缺血，也可以表现有劳力性心绞痛。但是临床有瓣膜病的体征，心脏超声可以帮助鉴别。

2.原发性肥厚型梗阻性心肌病 超声心动图检查可以明确诊断，患者常有室间隔肥厚，左室流出道狭窄、血流增快，以及二尖瓣前叶SAM征现象，即二尖瓣前叶收缩期向前运动。

3.冠状动脉起源、异常或冠状动脉瘘 也可以表现有心肌缺血改变。超声和造影有助于明确诊断。

4.动脉炎、川崎病等累及冠状动脉 它实际上也是冠状动脉狭窄性疾病，只是病因学不同，动脉造影和相关免疫学检测可帮助鉴别。

5.冠状动脉肌桥 多见于前降支，少数情况可见于回旋支。鉴别只有冠状动脉造影。可以看见相应部位的冠状动脉，心脏收缩期被被覆其上的心肌所压迫而变狭窄；心脏舒张期管腔无狭窄，而且管腔内壁是光滑的。