气胸
一、概述
胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。正常情况下，胸膜腔内没有气体而只有少量液体(3～15ml)，以使胸膜保持滑润，维持正常功能。靠肺脏内收和胸壁外展，胸膜腔内经常保持负压(-5～-8cmHO)，任何原因使胸膜破损致空气进入胸膜腔，称为气胸。此时，胸膜腔内压力升高，甚至由负压变成正压，使肺脏压缩、静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。气胸通常分为三大类：自发性气胸、创伤性气胸和人工气胸。自发性气胸是由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大泡破裂，使肺和支气管内空气进入胸膜腔所致。而由创伤、手术、正压通气及针刺治疗引起的气胸称创伤性气胸。为诊治胸内疾病，人为将气体注入胸膜腔，称人工气胸。本节着重于自发性气胸的论述。
二、流行病学
本病为一常见的内科急症，遍布世界各地。自发性气胸的发病率为4.47/10万，近年有增多趋势；男性多于女性，男女比为5∶1。本病的预后取决于原发病、肺功能情况、气胸的类型及有无并发症。
三、病因和发病机制
1.肺尖胸膜下气肿破裂和胸膜发育不全 自发性气胸大多由胸膜下气肿泡破裂引起。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为继发性。胸部X线、CT检查可见单个或多发的气肿泡破裂，气体进入胸腔形成气胸。少数情况下，脏层胸膜的发育不全使肺泡与胸膜之间存在破裂，产生缓慢的胸腔积气。此种原因引起的自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年，病变好发于肺尖部，无其他呼吸道疾病史，胸部X线检查不易发现病变，因此称为特发性气胸。
2.肺气肿性大疱 由于慢性阻塞性肺疾病使肺泡过度充气，肺泡壁破坏，肺泡破裂融合成大疱；如临近胸膜的大疱内压升高而破裂，则可引起气胸。此原因所致气胸多见于40岁以上的男性，常有慢性咳嗽、咳痰和长期吸烟史。
3.肺部疾病 继发性气胸可继发于各种肺部疾病，是在各种肺部病变的基础上形成肺大泡破裂或直接损伤脏层胸膜所致，主要见于：①气道疾病，如COPD、支气管哮喘、先天性肺囊肿、肺囊性纤维化等；②间质性肺疾病，如特发性肺间质纤维化(IPF)、继发性肺间质纤维化、嗜酸细胞肉芽肿、组织细胞增多症、结节病、结缔组织疾病、职业性肺疾病等；③肺部细菌或寄生虫感染；④肺肿瘤。
4.月经性气胸 有时胸膜上具有异位的子宫内膜，可在月经期破裂而发生气胸。
四、分型
1.闭合性(单纯性)气胸 由于肺萎缩或浆液渗出物使胸膜裂口封闭，不再有空气漏入胸膜腔，胸膜腔压力高于大气压，抽气后胸膜腔压力可降低至负压。这类气胸预后好。
2.交通性(开放性)气胸 胸膜裂口因粘连或受周围纤维组织固定而持续开放，气体随呼吸自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在大气压上下波动，抽气后压力无改变。这类气胸因与支气管相通，很容易感染形成脓气胸。
3.张力性(高压性)气胸 胸膜裂口形成单向活瓣，吸气时裂口张开使空气进入胸腔，呼气时裂口关闭使气体不能排出，导致胸膜腔积气增加，使胸膜腔内压迅速升高呈正压，抽气至负压后不久又变为正压。这一类型的气胸如果不及时处理减压，可导致猝死。胸膜腔内压力过高时，气体还可以通过纵隔间质和鞘颈膜进入颈部，引起颈部、上胸部、面部的皮下气肿。
五、生理病理
自发性气胸发生后，产生一系列病理生理变化。
1.当气体进入胸膜腔，肺的弹性回缩导致肺萎缩。由于胸腔内的压力和气体量的关系，使纵隔移向健侧、横膈下降。
2.肺泡破裂，气体进入间质，沿支气管血管鞘到肺门和纵隔，并延及颈胸皮下，形成纵隔皮肿、皮下气肿或对侧气胸。
3.根据肺压缩的程度、发生的速度、气胸的类型及肺部基础疾病的差异，将不同程度地影响肺功能。肺活量、最大通气下降，通气/血流比改变，PaO下降，造成低氧血症。张力性气胸患者常因低氧血症严重而危及生命。
4.大静脉收缩压，回心血量减少，心排血量下降，可导致休克。
5.张力性气胸可致纵隔摆动，迷走神经反射影响心脏功能。
6.血气胸可导致血容量下降，也可导致心排血量减少，发生休克。
六、临床表现
气胸的临床表现取决于胸腔内的积气量、发生的速度、肺内病变的程度。
1.症状
(1)患者大多起病急骤，但也有发病缓慢，甚至无自觉症状。部分患者发病前可有剧烈咳嗽、持重物、或剧烈运动等诱因。
(2)典型症状为突然发生胸痛，吸气时加剧，继之出现呼吸困难，并可有刺激性干咳。大量气胸时，患者感胸闷、气短、不能平卧。继发性气胸由于肺部病变广泛及肺功能减退，往往气急显著，伴发绀。在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察，要与原先症状仔细比较。张力性气胸患者呼吸困难显著，发绀严重者可出现休克、昏迷。
2.体征 呼吸增快、发绀等表现多见于张力性气胸。局限性少量气胸者可无明显体征；气体量多时，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱、消失，叩诊呈鼓音减弱或消失；大量气胸时，气管、心脏向健侧位移。右侧气胸时，肝浊音界下降；左侧气胸或纵隔气肿时，在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高音调金属音(Ham-man征)。
七、检查
1.X线检查 气胸的典型X线表现为肺向肺门萎陷，呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖；大多有明确的气胸线，为萎缩肺组织与胸膜腔内积气体的分界线，呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理的透光区；纵隔、心脏向健侧移位；有时可出现少量胸膜腔积液。
2.胸腔内气体分析测定 测定胸腔PO和PCO有助于气胸类型的判断。闭合性气胸时，PO<5.33kPa，PCO>PaCO；张力性气胸时，PO≈8kPa，PCO 3.胸腔镜检查 可明确胸膜裂口的部位及基础病变，也可同时进行治疗。目前，国内外均以损伤小、便于操作的纤维支气管镜代替胸腔镜。 4.肺功能检查 当气胸肺萎缩数小时内，肺泡通气量突然下降，通气/血流比值下降，血气分析PaO降低，动脉-肺泡氧分压差增大；随后，萎缩的肺血管收缩，血流减少，通气/血流比值恢复正常，PaO恢复正常。肺活量、肺容量下降，呈限制性通气障碍和肺顺应性降低。 八、并发症 1.脓气胸 可并发于金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、结核分枝杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎，也可因为胸穿刺或肋间插管引流所致。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。 2.血气胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血，常与胸膜粘连带内血管断裂有关。肺完全复张后，出血多自行停止。若继续出血，除抽气、排液及适当输血外，还应考虑开胸结扎出血的血管。 3.纵隔下气肿与皮下气肿 由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质，形成间质性肺气肿；肺间质内的气体沿血管鞘进入纵隔，甚至进入胸部或腹部皮下组织，导致皮下气肿。高压性气胸抽气或闭式引流后，亦可沿针眼或切口出现胸壁下气肿或全身皮下及纵隔气肿。大多数患者并无症状，但颈部可因皮下积气而变粗。气体聚集在纵隔间隙，压迫纵隔的血管，使患者出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛，并向双肩或双臂放射，常因呼吸运动或吞咽动作而加剧，X线检查于纵隔旁或心缘旁可见透明带。 4.慢性气胸 指气胸延续3个月以上不吸收者。肺扩张不完全的因素为：胸膜粘连带牵引，使胸膜裂孔持续开放；裂孔穿过囊肿或肺组织，形成支气管胸膜瘘；脏层胸膜表面纤维素沉着、机化，限制肺脏扩张；支气管管腔内病变引起完全阻塞，使萎陷的肺脏不能重新充气。 九、诊断 根据症状、体征和X线检查，一般不难诊断。对于老年、有肺气肿病史的患者，胸部X线检查是诊断小量气胸的主要手段。胸膜腔测压可确定气胸，且有助于判断气胸类型。除详细询问病史、全面检查可得到病因诊断材料外，对无特殊病史且疑为胸膜下肺大泡引起者，胸部CT检查可直接发现肺大泡的存在。病情危急或条件不允许进行影像学检查时，可用针筒做诊断性抽气。如为气胸，则易抽出大量气体，甚至当针头刺入时即将针栓推出；如无气胸，则不易抽到气，且针栓会随患者吸气而被吸回。 十、鉴别诊断 1.急性心肌梗死 患者有急性胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现，但患者常有冠心病、高血压病史而无气胸体征。心电图或X线检查有助于鉴别。 2.慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘 患者有气急、呼吸困难等表现，但慢性阻塞性肺疾病呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘患者有多年哮喘反复发作史。当慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者呼吸困难突然加重且有胸痛时，应考虑并发气胸的可能。胸部X线检查有助于鉴别。 3.肺栓塞 有剧烈胸痛、呼吸困难及发绀等酷似气胸的临床表现，但肺栓塞有栓子来源的基础疾病而无气胸体征。胸部X线检查有助于鉴别。 4.肺大泡 临床特点是起病缓慢，气急不剧烈。胸部X线检查肺大泡为圆形或椭圆形透光区，其内有细小条状纹理，为肺小叶及血管残迹，但无发线状气胸线。肺周边部位的肺大泡易误诊为气胸，气胸线的凸面朝向侧胸壁，而肺大泡线是凹面朝向侧胸壁，因此胸部CT检查有助于鉴别诊断。 5.中央型肺癌 起病缓慢的大量气胸的X线表现为肺门区块状阴影，边缘呈弧形或分叶状，有时会被误诊为中央型肺癌。 除以上疾病外，气胸还需与支气管囊肿、膈疝等鉴别。